Calcium- und Redoxforschung

Calcium- und Redox-Signale sind bei vielen physiologischen und pathologischen Prozessen von essentieller Bedeutung. Wir möchten diese Prozesse besser verstehen, um eine Grundlage für neue therapeutische Ansätze zu schaffen.

Projekte

Calciumforschung

(Gefördert von SFB1027 und SPP1710)

Speichergesteuerter Calciuminflux (SOCE) ist einer der wichtigsten Wege für den Calciumeinstrom in vielen Zellen und steuert somit lebenswichtige Zellfunktionen. Die Hauptkomponenten des SOCE sind die drei ORAI Kanäle an der Plasmamembran und ihre Aktivatoren STIM1 und STIM2, die im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert sind. Ferner ist der mitochondriale Calcium-Uniporter-Komplex für den Calciumtransport durch die innere Mitochondrienmembran verantwortlich. So reguliert MCU die mitochondriale Calciumhomöostase und somit die zelluläre Bioenergetik.

Zurzeit untersuchen wir die Rolle der ORAI- und MCU Calciumkanäle im Immunsystem und in der Tumorpathobiologie.

Redoxforschung

(Gefördert von IRTG1816)

Redox- (Reduktion-Oxidation) Prozesse und -Signale sind entscheidend an vielen Physiologischen und Pathologischen Prozesse beteiligt. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), als zentrale biologische Redoxregulatoren werden am häufigsten von Mitochondrien und NADPH-Oxidasen in Zellen generiert. Um die zelluläre Redoxregulation zu verstehen ist es essentiell die Redoxsignale mit höchster Präzision zu identifizieren und quantifizierend. Um dies zu erreichen, verwenden wir proteinbasierte Redoxsonden und verschiedene Mikroskopieverfahren sowie Elektronenspinresonanz und Elektrochemiebasierte Methoden. Zurzeit untersuchen wir die Rolle von Redoxsignale im Herzkreislauf- und Immunsystem.

Zellulare Kompartimente und Kontakstellen

(Gefördert von SFB1190)

Organellenmorphologie, -Dynamik und Kommunikation zwischen Kompartimenten sind wesentliche Parameter, die die zelluläre Funktion steuern. Hierbei spielen Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum (ER) eine zentrale Rolle. Sie regulieren maßgeblich die intrazelluläre Organisation von Kompartimenten sowie Signalwegen. Allerdings sind die Proteine sowie Signalmechanismen, die an der tumorrelevanten Organellenumstrukturierung beteiligt sind, bislang unzureichend verstanden. Das Ziel dieses Projektes ist es, (i) Die Morphologie von Mitochondrien in Melanozyten und Melanomzellen zu charakterisieren, (ii) Die Rolle mitochondrialer Kontaktstellen im Rahmen von Calcium- und Redox-Signalwegen zu untersuchen und (iii) Deren Beitrag im Kontext der Pathobiologie des Melanoms aufzuklären.

Leiter

Prof. Dr. Ivan Bogeski

Kontaktinformationen

  • Professor für Molekulare Vegetative Physiologie

Mitarbeiter*innen

Dr. Christine S. Gibhardt
Telefon: 0551 39 65521
E-Mail: christine.gibhardt(at)med.uni-goettingen.de

Dr. Hsu-Min Sung
Telefon: 0551 39 65521
E-Mail: hsu-min.sung(at)med.uni-goettingen.de

Andrea Paluschkiwitz
MTA
Telefon: 0551 39 65521
E-Mail: andrea.paluschkiwitz(at)med.uni-goettingen.de

Ulrike Fischer
Sekretariat
Telefon: 0551 39 5896
E-Mail: ulrike.fischer(at)med.uni-goettingen.de

Doktorand*innen

Zurine Bonilla Del Rio
Doktorandin (Drittmittelfinanziertes Projekt)
Telefon: +49551 3965522
E-Mail: zurine.bonilla-del-rio(at)med.uni-goettingen.de

Ioana Todoran, née Stejerean
Doktorandin (Drittmittelfinanziertes Projekt)
Telefon: +49551 3965522
E-Mail: ioana.stejerean(at)med.uni-goettingen.de

Aram Revazian
Doktorand (Drittmittelfinanziertes Projekt)
Telefon: +49551 3965522
E-Mail: aram.revazian(at)med.uni-goettingen.de

Magdalena Shumanska
Doktorandin (Drittmittelfinanziertes Projekt)
Telefon: +49551 3965523
E-Mail: magdalena.shumanska(at)med.uni-goettingen.de

Lena C. M. Krause
Doktorandin (Drittmittelfinanziertes Projekt)
Telefon: +49551 3965522
E-Mail: lena.krause(at)med.uni-goettingen.de

Christian Ickes
Studentische Hilfskraft
E-Mail: christian.ickes(at)med.uni-goettingen.de

Nanouk Gabriel Kirpal
MD Student
E-Mail: n.kirpal(at)stud.uni-goettingen.de

Julian Wojtachnia
MD Student
E-Mail: julian.wojtachnia(at)stud.uni-goettingen.de

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