Im besonderen Fokus stehen Bedeutung und Regulation des so genannten Sarkoplasmatischen Retikulum-Ca²+Lecks über den so genannten Ryanodinrezeptor, welches zu Verlust von Ca²+ aus den intrazellulären Speichern führt und bei Herzinsuffizienz und Arrhythmien eine integrale Rolle spielt. Im Speziellen erfolgt hier die Untersuchung von regulatorischen Proteinen wie der Ca²+/Kalmodulin-abhängigen Proteinkinase und Phosphatasen, sowie deren Modulation als neuartige Therapieoptionen für Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen.

Des Weiteren erfolgt die Untersuchung des so genannten späten Natriumstroms (INa,late), welcher ebenfalls eine zentrale Bedeutung für die Entstehung von Rhythmusstörungen und kontraktile Dysfunktion bei verschiedenen pathologischen Konditionen hat. Es wird die Bedeutung, die Regulation und die pharmakologische Inhibition des Stromes bei Herzinsuffizienz und insbesondere Vorhofflimmern evaluiert. Ganz aktuell erfolgt ebenfalls die detaillierte Erforschung von neuronalen Natriumkanalisoformen und deren Rolle für die Entstehung des INa,late.

Zudem erfolgt eine Vielzahl an pharmakologischen Untersuchungen innovativer Substanzen für die Behandlung von Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen. Hier sind verschiedene Modulatoren des INa,late, neuronaler Natriumkanäle, des Ryanodinrezeptors, zellulärer Proteinkinasen und Phosphatasen und die Substanz Serelaxin zu nennen.